Большое количество антиоксидантов, которые содержаться в каждой капсуле Дигидрокверцетина убирают избыток свободных радикалов, которые разрушают здоровые клетки организма.

Для чего нужны антиоксиданты:

• помогают клеткам восстанавливаться;
• замедляют процессы старения;
• укрепляют иммунную систему;
• оптимизируют обменные процессы в организме;
• снижают риск болезней сердца;
• оберегают организм от вредного излучения, в том числе ультрафиолета.

Дигидрокверцетин, также известный как «Таксифолин» в Европе, является природным антиоксидантом и биофлавоноидом. Он содержится в большом количестве в предкорневой части сибирской лиственницы.
Дигидрокверцетин получают из древесины лиственницы сибирской и относится к флавоноидам растительного происхождения. Он является эталоном среди других антиоксидантов, таких как витамин А, витамин С, витамин Е, рутин, липин, кверцетин и другие, превосходя их по степени своей биологической активности в 3-5 раз.
Дигидрокверцетин применяется в производстве БАД и лекарственных средств для профилактики различных заболеваний оксидативного стресса, а также в пищевой промышленности в качестве антиокислителя для продления срока годности продукции.
Дигидрокверцетин включен в Государственный Реестр лекарственных средств и допущен к применению в пищевой промышленности в качестве пищевого антиокислителя.
В России появилось производство, где условия выделения дигидрокверцетина не разрушают природную молекулу, и удалось получить его в естественной кристаллической форме. Дигидрокверцетин, используемый для Реабилара, является уникальным по степени чистоты и биологической активности и не имеет аналогов.

Механизмы действия дигидрокверцетина
Как и другие флавоноиды, дигидрокверцетин легко и необратимо окисляется до о-гидрохиноновой формы, которая далее может обратимо окисляться до о-хинона. Последний легко полимеризуется в нерастворимое соединение. Таким образом, дигидрокверцетин обладает способностью нейтрализовывать свободные радикалы, переводя их в более стабильные соединения.
Окисление флавоноидов катализируется ионами тяжелых металлов и под действием света. Промежуточные формы окисления флавоноидов могут являться токсичными для клеток, и в процессе их взаимопревращения в ряде случаев образуются АФК. Тем не менее, флавоноиды считаются одними из наиболее важных антиоксидантов.
Помимо прямого взаимодействия со свободными радикалами, ДГК также проявляют способность связываться с ионами металлов, в том числе они являются хелаторами ионов железа. Ионы металлов способны инициировать процессы ПОЛ, поэтому, связывая их, производные дигидрокверцетина проявляют опосредованную антиоксидантную активность.
Относительная гибкость молекулы дигидрокверцетина (возможность вращения одного ароматического кольца вокруг сопряженных двух фенольных колец) и наличие 5 гидроксильных групп, способных образовывать водородные связи, позволяют ей довольно прочно связываться с белковыми макромолекулами и ингибировать ряд ферментов.
Кверцетин ингибирует ксантин-оксидазу, уменьшая оксидантное повреждение органов и тканей. Концентрация кверцетина, при которой наблюдается 50%-е уменьшение активности ксантин-оксидазы, составляет 7,23 микромоль. Ксантин-оксидаза осуществляет превращение ксантина в мочевую кислоту. Известно, что ксантин-оксидазный путь играет важную роль в окислительном повреждении тканей, так как в процессе работы этого фермента образуется значительное количество активных форм кислорода. Данный процесс особенно важен после ишемии-реперфузии, когда в тканях накапливаются продукты распада пуринов.
Кверцетин ингибирует работу кальмодулин-зависимых ферментов, в том числе участвующих в дегрануляции тучных клеток. Согласно недавно полученным результатам, дигидрокверцетин индуцирует экспрессию детоксицирующих ферментов второй фазы метаболизма ксенобиотиков.
Являясь антагонистом протеинкиназы С, кверцетин ингибирует дегрануляцию нейтрофильных гранулоцитов, не влияя на их жизнеспособность, а также подавляет образование супероксида и фосфорилирование специфических белков нейтрофильных гранулоцитов.
Кроме того, в экспериментах отмечено ингибирующее действие кверцетина на синтез простагландинов в микросомах, активность ксантиноксидазы и ксантиндегидрогеназы печени крыс, миелопероксидаз
нейтрофильных гранулоцитов человека. Выявлена также способность кверцетина угнетать пролиферацию лимфоцитов.
Показано, что кверцетин ингибирует фосфолипазы, катализирующие образование арахидоновой кислоты из мембранных фосфолипидов. Помимо этого кверцетин ингибирует ферменты циклооксигеназу и липооксигеназу, блокируя образование метаболитов арахидоновой кислоты.
Также из последних работ, представляющих интерес, стоит отметить результаты исследования, согласно которому кверцетин блокирует многие эффекты фосфолипазы А2, содержащейся в яде змеи Южно-Американский гремучник. Показано, что кверцетин химически модифицирует змеиную фосфолипазу А2 (зФЛА2), изменяя вторичную структуру данного белка, предположительно связываясь с двумя сайтами связывания с помощью водородных, гидрофобных и полярных взаимодействий. Кверцетин ингибирует ферментативную активность зФЛА2, в том числе антибактериальную активность, способность вызывать агрегацию тромбоцитов, и миотоксичность на 40%. Однако, нейротоксичность зФЛА2 не блокируется кверцетином.
Кверцетин обладает способностью значительно ингибировать образование ФНО-альфа. Как известно, ФНО-альфа является одним из основных провоспалительных цитокинов, вовлеченных в патогенез хронических воспалительных заболеваний. Известно также, что количество данного медиатора модулируется окислительным стрессом.
Также имеются данные об ингибирующем действии кверцетина на моноаминооксигеназу типа А, вызывающем небольшое снижение распада катехоламинов. Кверцетин предотвращает макрофаг-опосредованное воспаление и инсулинорезистентность адипоцитов человека, о чем свидетельствует уменьшение: экспрессии генов воспаления, фосфорилирования ЖК (киназы с-1ип) и фактора транскрипции с-1ип, экспрессии протеин тирозин фосфатазы-1В, супрессии инсулин-опосредованного захвата глюкозы.

Фармакокинетика и метаболизм флавоноидов интенсивно изучались
на протяжении последних 15 лет. Флавоноиды, в том числе дигидрокверцетин, содержатся в растениях в основном в виде гликозидов, а не аглюконов. Всасывание гликозидов происходит в тонком кишечнике. При пероральном введении различные флавоноиды характеризуются различной степенью всасывания (от 0% до 60%). Период полувыведения для флавоноидов составляет от 2 до 28 часов. Показано, что в случае
производных дигидрокверцетина, именно гликозидная форма характеризуется наибольшей степенью всасывания из тонкого кишечника. Всасывание ПДГК может происходить двумя разными путями. С одной стороны, возможно их дегликозилирование и последующее всасывание путем диффузии. С другой стороны, есть данные о связывании гликозида кверцетина с переносчиком глюкозы, что облегчает его перенос через мембрану эпителиоцитов кишечника.
Всасывание ПДГК во многом зависит и от типа сопровождающей диеты. Всасывание как аглюконов, так и гликозидов кверцетина существенно повышается при диете, содержащей 17% жиров, по сравнению с диетой, содержащей только 3% жиров.
Период полувыведения кверцетина при внутривенном введении составляет 2,4 и 0,7 часов. Объем распределения в стационарном состоянии при внутривенном введении составляет 92 и 6,2 литра, биодоступность при пероральном введении достигает 50%.
После всасывания в тонком кишечнике кверцетин через портальную систему транспортируется в печень, где подвергается первой фазе метаболизма. Во вторую фазу метаболизма флавоноиды подвергаются глюкуронидной и сульфатной конъюгации с образованием глюкуронидов и эфиров серной кислоты, а в ряде случаев и О-метилированию. ПДГК и их метаболиты распространяются по различным тканям организма. Показано, что основным плазменным метаболитом кверцетина является кверцетин-3-глюкоронид (К-З-Г). В плазме кверцетин устойчиво связывается с альбумином.
В свете антиоксидантной активности ПДГК актуальным является вопрос об их эндогенных концентрациях, достаточны ли они для проявления антиоксидантных свойств в условиях in vivo. Имеются данные, что после приема ПДГК, их концентрация в плазме крови может достигать 10 мкМ, что является вполне достаточным для проявления антиоксидантных свойств.
По результатам исследований на здоровых добровольцах, получавших кверцетин перорально, в течение двух недель, в дозе 150 мг/день, концентрация кверцетина в плазме крови достигала значений в 1,2 мкМ. В том же исследовании показано, что период полувыведения кверцетина составил 16,8 часов для дозы в 150 мг, и 16,5 часов для дозы в 50 мг. Стоит отметить, что, как было отмечено выше, ПДГК избирательно накапливаются в пенистых клетках в атеросклеротических бляшках, где их концентрация значительно превышает общую концентрацию в плазме крови. Данная повышенная концентрация также обеспечивает реализацию антиоксидантных свойств in vivo.
Многочисленные исследования указывают на то, что бромелаин, протеолитический фермент, содержащийся в ананасе и других тропических растениях, усиливает абсорбцию ПДГК. Эффекты бромелаина во многом сходны с эффектами кверцетина. Так, бромелаин, также как и кверцетин, обладает антигистаминным и противовоспалительным эффектом. Указанные факты обусловливают существенный синергизм в действии кверцетина и бромелаина, нашедший свое клиническое применение.

Антиоксиданты борются с свободными радикалами в организме, которые, как считается, играют одну из ведущих ролей в процессе старения. Оксидация или процесс окисления - это химическая реакция, при которой электроны переходят из вещества в окислитель. В результате такой реакции могут возникнуть свободные радикалы, которые запускают цепную реакцию, повреждающую клетки.
Роль антиоксидантов заключается в том, что они препятствуют созданию подобных цепных реакций и подавляют другие окислительные реакции, окисляясь сами.
Свободные радикалы могут появляться и в результате обычной жизнедеятельности организма, например, при дыхании, обмене веществ и физической деятельности. Также они могут создаваться иммунной системой для нейтрализации вирусов и бактерий.
Кроме того, свободные радикалы могут появляться из-за воздействия факторов окружающей среды, таких как загрязнение, радиация, гербициды или сигаретный дым. Свободные радикалы атакуют здоровые клетки, ослабляя их и делая их более уязвимыми к болезням.
Свободные радикалы - это атомы или группы атомов с непарным или нечетным числом электронов, которые образуются, когда кислород взаимодействует с определенными молекулами. Эти радикалы могут начать цепную реакцию и принести значительный ущерб клеткам организма. Они могут повредить ДНК и клеточные мембраны, что приводит к дисфункции клеток и даже к их смерти. Природные антиоксиданты могут предотвратить это.
Свободные радикалы появляются и присутствуют всегда, поэтому важно употреблять продукты, содержащие антиоксиданты, особенно природные антиоксиданты.